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平滑肌細(xì)胞功能

平滑肌細(xì)胞（SMC）是特化的細(xì)胞，特別是在具有收縮功能的中空器官（如動(dòng)脈和膀胱）中發(fā)現(xiàn)。SMC的收縮和松弛調(diào)節(jié)器官功能；例如，在心血管系統(tǒng)中，SMC被稱為血管SMC（VSMC），VSMC收縮會(huì)使血管變窄以限制血液流動(dòng)，而舒張使血管擴(kuò)張以增強(qiáng)血液流動(dòng)。VSMC在對(duì)血管損傷的反應(yīng)中也起著重要作用-它們能夠增殖并遷移到血管損傷部位，并采用促炎表型。重要的是，VSMC功能失調(diào)，尤其是在心血管疾?。ㄈ鐒?dòng)脈粥樣硬化）中，可以激活這種促炎功能并導(dǎo)致疾病發(fā)病。

對(duì)SMC感興趣以進(jìn)行研究嗎？請(qǐng)查看Lifeline® 目錄，其中包含來自多種組織類型的SMC，包括：

• 前列腺
• 支氣管/氣管
• 肺
• 主動(dòng)脈
• 膀胱
• 冠狀動(dòng)脈
• 肺動(dòng)脈
• 子宮

Lifeline®SMC經(jīng)過優(yōu)化，可在不含酚紅或抗微生物劑的Vasculife®培養(yǎng)基中生長(zhǎng)。

Lifeline®VSMC在動(dòng)脈粥樣硬化研究中的應(yīng)用

在世界范圍內(nèi)，心血管疾病導(dǎo)致的死亡甚至超過癌癥造成的死亡。心血管疾病的主要原因之一是動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈粥樣斑塊積聚會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄并增加心臟病發(fā)作或中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。作為動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)理的一部分，炎癥信號(hào)會(huì)刺激VSMC促炎反應(yīng)，進(jìn)而加劇該疾病。

在2016年的一項(xiàng)研究中，赫爾曼及其同事著手研究應(yīng)激顆粒在動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)生的VSMC炎癥反應(yīng)中的作用。他們假設(shè)應(yīng)激顆粒（由細(xì)胞應(yīng)激誘導(dǎo)的聚集體在細(xì)胞質(zhì)中形成）形成是對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化疾病的反應(yīng)，并與疾病進(jìn)展相關(guān)。

為了驗(yàn)證這一假設(shè)，研究小組首先確定了動(dòng)脈粥樣硬化的存在是否會(huì)在體內(nèi)誘導(dǎo)應(yīng)激顆粒的形成。他們使用容易患動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠模型并進(jìn)食了西方飲食，他們發(fā)現(xiàn)，在12至20分鐘后，在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的VMSC和巨噬細(xì)胞中建立了Ras GTPase激活蛋白SH3域結(jié)合蛋白（G3BP1）（一種應(yīng)力顆粒標(biāo)記）的水平，食用西餐16周。

隨后，該小組使用Lifeline®冠狀動(dòng)脈VSMC，評(píng)估了如何響應(yīng)各種形式的細(xì)胞應(yīng)激而形成應(yīng)激顆粒。他們的數(shù)據(jù)表明，應(yīng)激顆粒是響應(yīng)克霉唑，線粒體刺激氧化的低密度脂蛋白（oxLDL）誘導(dǎo)的線粒體應(yīng)激而形成的，在動(dòng)脈粥樣硬化期間這種低密度脂蛋白水平很高。他們還發(fā)現(xiàn)，oxLDL誘導(dǎo)了從野生型小鼠中分離的骨髓來源的巨噬細(xì)胞中應(yīng)激顆粒的形成。

作者在其他模型中測(cè)試了VSMC應(yīng)力顆粒的形成，包括在血管再狹窄的小鼠模型中以及在心臟衰竭患者的人冠狀動(dòng)脈組織樣本中進(jìn)行了測(cè)試。他們發(fā)現(xiàn)，患有血管性再狹窄的小鼠在合成的新內(nèi)膜VMSC中顯示出增加的應(yīng)激顆粒形成，與健康冠狀動(dòng)脈相比，患有心臟衰竭的人類患者冠狀動(dòng)脈組織中的VSMC的聚A結(jié)合蛋白（應(yīng)激顆粒標(biāo)記）水平明顯更高。

考慮到細(xì)胞骨架成分在應(yīng)激顆粒的定位和運(yùn)輸中的作用，研究人員接下來研究了細(xì)胞骨架是否參與了VSMC中應(yīng)激顆粒的形成。他們用鈣蛋白酶抑制劑zLLal（已知會(huì)破壞微管動(dòng)力學(xué)）和應(yīng)力顆粒誘導(dǎo)劑克霉唑治療Lifeline®VSMC。他們發(fā)現(xiàn)，用zLLal和克霉唑處理的VSMC與單獨(dú)用克霉唑誘導(dǎo)的細(xì)胞相比，具有明顯更少的應(yīng)激顆粒。

重要的是，在用克霉唑誘導(dǎo)應(yīng)激顆粒之前用抗炎細(xì)胞因子IL-9進(jìn)行治療可顯著減少應(yīng)激顆粒的形成并降低應(yīng)激顆粒標(biāo)志物的表達(dá)。為了評(píng)估VSMC中的應(yīng)力顆粒功能是否需要G3BP1，作者敲低了G3BP1，并按預(yù)期的那樣，用克霉唑誘導(dǎo)后，缺乏G3BP1的VSMC的應(yīng)力顆粒較少。后，作者證明了缺乏G3BP1的VSMC表達(dá)了參與增殖和炎癥的低水平mRNA。

總之，這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，血管炎性反應(yīng)和應(yīng)激刺激可誘發(fā)VSMC中應(yīng)激顆粒的形成，而抗炎干預(yù)可能會(huì)降低這種作用。

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貨號(hào)      產(chǎn)品名稱

LL-0002 人內(nèi)皮細(xì)胞低血清培養(yǎng)基套裝

LL-0003 血管內(nèi)皮細(xì)胞低血清培養(yǎng)套裝

LL-0004 微血管內(nèi)皮低血清培養(yǎng)基套裝

LL-0005 微血管內(nèi)皮細(xì)胞VEGF培養(yǎng)基套裝

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